Вплив на білкові шипи коронавірусу може перешкодити його поширенню. Науковці вивчили їхню структуру та з’ясували, як вірус з їхньою допомогою прикріплюється до клітин людини.

Команда вчених з Університету Міннесоти вивчила структуру нового коронавірусу і знайшла його слабке місце. Нові дані можна буде використовувати для створення противірусних препаратів, розраховують автори роботи. Дослідження було опубліковане в журналі Nature.

Вірус SARS-CoV-2 тісно пов’язаний з вірусом SARS, який викликав епідемію атипової пневмонії у 2002-2003 роках. Команда під керівництвом професора Фань Лі розібралася, як мутації, що змінили білкову структуру SARS-CoV-2, дозволили йому надійніше приєднуватися до клітин людини, ніж його попередникові.

При інфікуванні білковий шип на поверхні SARS-CoV-2 прикріплюється до білка-рецептора на поверхні клітин людини – зокрема, клітин легенів. Дослідники порівнюють це з попаданням ключа в замкову щілину.

Вивчаючи особливості шипів SARS-CoV-2 і рецепторів людських клітин за допомогою рентгена, Лі і його колеги вперше виявили, що всього лише кілька мутацій зробили молекулярний “гребінь” шипа компактнішим, ніж аналогічна структура у збудника атипової пневмонії. Це допомогло SARS-CoV-2 надійніше прикріплятися до рецепторів, ефективніше інфікувати клітини людини й швидше поширюватися.

Попередня робота Лі показала, що SARS свого часу з’явився через одну конкретну мутацію, яка дала йому можливість вражати людський організм. Для переходу SARS-CoV-2 від мишей до людей, очевидно, треба було кілька мутацій.

В цілому, це дослідження може бути корисним у розробці стратегій боротьби з вірусом, заснованих на тому, як він зв’язується з рецепторами.